小儿腹泻

流行病学：1986年由首都儿科研究所牵头在广东、福建、云南、四川、湖北、陕西、山西7省妇幼卫生示范县及北京市，对5岁以下小儿10287人进行了流行病学调查，采用每月3天调查法，全年共调查11.9088万人次。查明7省示范县农村小儿急性腹泻年发病率为201.46%，平均年发病次数为(2.01±0.03)次/人，年死亡率为0.51‰；北京市年发病率为45.3%，平均年发病次数为(0.45±0.03)次/人。北京监测儿童中没有死亡者。监测结果显示小儿腹泻发病率农村高于城市；北京市郊区[1.01次/(人·年)]高于城区[0.27次/(人·年)]；北京市散居儿童[0.50次/(人·年)]高于集体儿童[0.08次/(人·年)]。

    以1岁以内发病率最高(38.65%)，其次是1～2岁组(32.29%)。2岁以内发病率占70.94%。

    1988年由卫生部防疫司组织21省市人户调查，采用8月调查1天推算全年的方法，估计中国每年约有8.36亿人次患腹泻病(包括成人)。其中5岁以下小儿每年0.86～3.9次/人，平均每年2.5次/人，农村偏高(每年2.9次/人)。我国5岁以下小儿约有1.2亿，推算每年5岁以下小儿约有3亿人次患腹泻。可见，腹泻危害之大。

病因：有多种病因、多种因素所致，分内在因素、感染性及非感染性三类。

    1.内在因素

    (1)消化系统发育不成熟：婴幼儿时期，胃酸及消化酶分泌不足，消化酶的活性较低，神经系统对胃肠道调节功能较差，不易适应食物的质和量，且生长发育快，营养物质的需要相对较多，胃肠道负担较大，消化功能经常处于紧张状态，易发生消化功能紊乱。

    (2)机体防御功能较差：婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟，血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低，胃肠屏障功能较弱，胃酸分泌量少，胃肠排空较快，对感染因素防御功能差。另外，新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群，对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱，人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物质，且食物和食具污染机会较多，肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。

    (3)体液分布特点：婴儿细胞间质液较多，且水代谢旺盛，肾功能调节差，易发生体液紊乱。

    2.感染因素

    (1)肠道感染：主要由细菌和病毒引起,有：

    ①细菌：除法定传染病外，有：

    A.大肠埃希杆菌(Escherichia Coli，E.Coli)：按其致病机制分类为致病性大肠杆菌(Enteropathogenic E. Coli，EPEC)、产毒素性大肠埃希杆菌(Enterotoxinogenic E.Coli，ETEC)、侵袭性大肠埃希杆菌(Enteroinvasive E.Coli，EIEC)、出血性大肠埃希杆菌(Enterohenor-rhagic E.Coli，EHEC)、黏附性大肠埃希杆菌(Enteroadhesive E.Coli，EAEC)。

    B.空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)。

    C.耶尔森菌(Yersinia enterocolitica)。

    D.其他：鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)、变形杆菌(Proteus)、绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)、克雷伯菌(Klebsiella)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)等。

    ②病毒：

    A.轮状病毒(Human Rotavirus)，是引起婴幼儿腹泻的主要病原。

    B.诺沃克病毒(Norwalk virus)。

    C.肠道腺病毒(Adenovirus)。

    D.其他：星状病毒(Astrovirus)、杯状病毒(Calicivirus)、冠状病毒(Corona virus)等。

    ③真菌和原虫：真菌感染主要为白色念珠菌(Candida albicans)，一些原虫的感染如蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)、结肠小袋虫(Balantidiumcoli)、隐孢子虫(cryptosporidium)、阿米巴原虫(Entamocba hiltolytica)等。

    (2)肠道外感染：小儿患上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、中耳炎、皮肤感染及其他急性感染性疾病时可伴有腹泻，这是由于发热及病原体毒素的影响，使消化功能紊乱，酶分泌减少，肠蠕动增加所致。

    3.非感染因素  主要为饮食因素、气候因素和过敏因素。喂养不当是引起腹泻的主要原因之一。过多过早喂哺大量淀粉类、脂肪类食物，突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻。气候的突然变化，使肠蠕动增加，消化酶和胃酸分泌减少，可诱发腹泻。一些吸收不良综合征如乳糖不耐受症、糖原性腹泻、先天性氯化物性腹泻、遗传性果糖不耐受症、胰腺囊性纤维性变、原发性肠吸收不良等都可引起腹泻。牛奶蛋白过敏者，吃牛乳后48h发生水样泻。

发病机制：不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。

    1.非感染因素  主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强，引起腹泻。

    2.感染因素  病原微生物能否引起肠道感染，取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性)，细胞毒性，其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

    (1)细菌性肠炎：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

    ①肠毒素性肠炎：病原菌不侵入肠黏膜，不引起病理形态学上的变化，仅附着于完整的肠绒毛上，通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素，如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例，通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上，生长繁殖，产生大量肠毒素。肠毒素有两种，即不耐热毒素(heat-liable toxin，LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin，ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收，促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透，液体积聚于肠道，引起腹泻。

    ②侵袭性肠炎：病原侵入肠黏膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等，造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致，如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠；空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠，也可累及结肠；耶尔森菌多累及回肠；鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状，粪便水分不多，有脓血黏液，可出现痉挛样腹痛；同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株，则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

    (2)病毒性肠炎(viral enteritis)：目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部，严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，细胞变性，微绒毛肿胀、不规则，从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害，增殖上移修复受损的黏膜上皮，但新生的上皮细胞不够成熟，其酶活性和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落，造成吸收面积减少，使水和电解质吸收减少，而且绒毛裸露，造成水、电解质回渗，导致腹泻；微绒毛上双糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成双糖如(乳糖)吸收障碍，不能分解的营养物质在肠腔内滞留，被肠道细菌分解，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍，进一步造成水、电解质吸收减少，成水样便。晚近国外研究发现，轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用，导致分泌性腹泻。

    3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱  由于肠道消化吸收功能减低，肠蠕动亢进，使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响，在恢复期，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响，糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻，患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失，对营养素的吸收可达正常的60%～90%。

临床表现：

    1.消化道症状  腹泻时大便次数增多，量增加，性质改变，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便、糊状便、水样便，或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形，不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2～4次呈糊状，也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状，严重者呕吐咖啡样物，其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。

    2.全身症状  病情严重者全身症状明显，大多数有发热，体温38～40℃，少数高达40℃以上，可出现面色苍白、烦躁不安，精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重，可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。

    3.水、电解质及酸碱平衡紊乱  主要为脱水及代谢性酸中毒，有时还有低钾血症，低钙血症。

    4.脱水  由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质，使体内保留水分的能力减低；严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食，使食物和液体摄入量均减少；患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深，使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型：等渗性脱水(血清钠浓度130～150mmol/L)、低渗性脱水(血清钠浓度＜130mmol/L)、高渗性脱水(血清钠浓度＞150mmol/L)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻，口渴不安，皮肤苍白或苍灰、弹性差，前囟和眼眶凹陷，黏膜干燥，眼泪减少，尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。

    5.代谢性酸中毒  脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒，产生原因为：大量的碱性物质随粪便丢失；脱水时肾血流量不足，尿量减少，体内酸性代谢产物不能及时排出；肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足，脂肪氧化增加，代谢不全，致酮体堆积且不能及时被肾脏排出；严重脱水者组织灌溶不足，组织缺氧，乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状，口唇樱红，严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差，呼吸节律改变不明显，主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等，应注意早期发现。

    6.低钾血症  腹泻时水样便中钾浓度约在20～50mmol/L。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正，尿量增多时出现。

    (1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因：

    ①酸中毒时细胞外液H 的进入细胞内，与K 交换，故细胞内K 下降，而血清钾不降低。脱水时肾功能低下，钾由尿液排出减少。在补液后，尤其是输入不含钾的溶液，血清钾被稀释并随尿排出增多，酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内，此时易出现低钾血症。

    ②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。

    ③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前，因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因，血钾浓度尚可维持正常，此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多，再加补给钾含量不足从而逐渐出现。

    (2)低钾血症表现：血清钾低于3.5mmol/L以下，表现为精神萎靡，肌张力减低，腹胀，肠蠕动减弱或消失，心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹，心率减慢，心律不齐，心尖部收缩期杂音，可危及生命。心电图表现ST段下移，T波压低、平坦、双相、倒置，出现U波，P-R间期和Q-T间期延长。

    7.低钙血症和低镁血症  一般不会出现。腹泻持久，原有佝偻病或营养不良患儿，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多，离子钙减少，可出现低血钙症状。表现烦躁，手足搐搦或惊厥。低镁血症一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。原有营养不良、佝偻病更易出现，少数患儿可出现低镁血症，表现为手足震颤，舞蹈病样不随意运动，易受刺激，烦躁不安，严重者可发生惊厥，补充钙剂后症状无改善。

    8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点

    (1)轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis)：好发于秋冬季，呈散发或小流行，病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6～24个月的婴幼儿。潜伏期1～3天，常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3～8天，少数较长，大便镜检偶见少量白细胞。病程1～3天内大量病毒从大便排出，最长达6天。血清抗体一般3周后上升，病毒较难分离，免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。

    (2)诺沃克病毒肠炎：多见于较大儿童及成年人，临床表现与轮状病毒肠炎相似。

    (3)大肠埃希杆菌肠炎(Escherichia coli enteritis)：常发生于5～8月份，病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样，腥臭，有较多的黏液，偶见血丝或黏胨便，常伴有呕吐，多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1～2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎，起病较急，主要症状为呕吐、腹泻，大便呈水样，无白细胞，常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱，病程5～10天。侵袭性大肠杆菌肠炎，起病急，高热，腹泻频繁，大便呈黏胨状，带脓血，常伴恶心、腹痛、里急后重等症状，有时可出现严重中毒症状，甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别，需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎，大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

    (4)空肠弯曲菌肠炎(Campylobacter jejuni enteritis)：全年均可发病，多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月～2岁婴幼儿发病率最高，家畜、家禽是主要的感染源，经粪-口途径，动物→人或人→人传播。潜伏期2～11天。起病急，症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便，有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便，大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞，可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。

    (5)耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬春季节，以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状，粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞，多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年，以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现，酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1～3周。

    (6)鼠伤寒沙门菌肠炎：全年发病，以4～9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿，易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8～24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻，大便次数可达30次以上，呈黄色或墨绿色稀便，水样便，黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞，严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状，甚至休克，也可引起败血症，脑脊髓膜炎。一般病程2～4周。带菌率高，部分患儿病后排菌2个月以上。

    (7)金黄色葡萄球菌肠炎：很少为原发性，多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急，中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱，严重者发生休克。病初大便为黄绿色，3～4天后多转变为腥臭，海水样便，黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。

    (8)假膜性肠炎：多见长期使用抗生素后，由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖，产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻，大便呈黄稀水样或黏液便，少数带血，有假膜排出(肠管状)，伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症，水、电解质紊乱，全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5～8天腹泻停止，严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后，或腹泻出现后持续用抗生素，则病程常迁延。

    (9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis)：多发生于体弱、营养不良小儿，长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多，色稀黄或发绿，泡沫较多，带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落)，大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝，作粪便真菌培养有助于鉴别。

    9.小儿迁延性和慢性腹泻  病因复杂，目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等，其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明，小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损，是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。

    (1)有急性腹泻史：急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应，反复接触感染病原，或因感染严重损伤肠黏液，则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈，少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩，肠细胞溢出、脱落增加，微绒毛变性，使得上皮细胞更新加速，这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足，这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞，故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，加上有效吸收面积的减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。另外，肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性，使黏膜对外来抗原致敏。

    (2)营养不良患儿：腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用，使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用，还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体水平降低，因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之，持续腹泻易发生营养不良，而营养不良又易使腹泻迁延不愈，两者互为因果，形成恶性循环。

鉴别诊断：注意与以下疾病相鉴别：

    1.生理性腹泻(physiological diarrhea)  小儿外观虚胖，出生后不久大便次数即较多，稀薄，呈金黄色，但不伴呕吐，体重增加正常。至添加辅食后大便逐渐转为正常。

    2.急性坏死性小肠炎  感染及变态反应是发病的重要因素。本病具有腹泻、腹胀、便血、高热及呕吐五大症状。大便初为水样便，继而转暗红色、果酱样或血便，腹胀多较严重，可早期出现休克，甚至昏迷，惊厥。

    3.急性细菌性痢疾  夏季发病率高，患儿多有不洁食物史，潜伏期24～72h。大多数病人起病急，高热、腹痛、呕吐、腹泻、里急后重，大便多呈黏液脓血便，排便次数每天数次至10多次。中毒性菌痢者可出现高热惊厥、嗜睡或昏迷，甚至休克等症状。病程长短不等。粪便培养可确诊。

治疗：腹泻病的治疗原则为预防脱水，纠正脱水，继续饮食，合理用药。

    1.急性腹泻的治疗

    (1)脱水的防治：脱水的预防和纠正在腹泻治疗中占极重要的地位，世界卫生组织(WH0)推荐的口服补液盐(0RS)进行口服补液疗法具有有效、简便、价廉、安全等优点，已成为主要的补液途径，是腹泻治疗的一个重要进展。口服补液治疗是基于小肠的Na -葡萄糖耦联转运机制。小肠微绒毛上皮细胞刷状缘上存在Na -葡萄糖的共同载体，只有同时结合Na 和葡萄糖才能转运，即使急性腹泻时，这种转运功能仍相当完整。动物实验结果表明，ORS溶液中Na 和葡萄糖比例适当，有利于Na 和水的吸收。ORS中含有钾和碳酸氢盐，可补充腹泻时钾的丢失和纠正酸中毒。

    ①预防脱水：腹泻导致体内大量的水与电解质丢失。因此，患儿一开始腹泻，就应该给口服足够的液体并继续给小儿喂养，尤其是婴幼儿母乳喂养，以防脱水。选用以下方法：

    A.ORS：本液体为2/3张溶液，用于预防脱水时加等量或半量水稀释以降低电解质的张力。每次腹泻后，2岁以下服50～100ml；2～10岁服100～200ml；大于10岁的能喝多少就给多少。也可按40～60ml/kg，腹泻开始即服用。

    B.米汤加盐溶液：米汤500ml＋细盐1.75g或炒米粉25g＋细盐1.75g＋水500ml，煮2～3min。用量为20～40ml/kg，4h服完，以后随时口服，能喝多少给多少。

    C.糖盐水：白开水500ml＋蔗糖10g＋细盐1.75g。用法用量同米汤加盐溶液。

    ②纠正脱水：小儿腹泻发生的脱水，大多可通过口服补液疗法纠正。重度脱水需静脉补液。

    A.口服补液：适用于轻度、中度脱水者。有严重腹胀、休克、心肾功能不全及其他较重的并发症以及新生儿，均不宜口服补液。分两个阶段，即纠正脱水阶段和维持治疗阶段。

    a.纠正脱水阶段：纠正脱水应用0RS；补充累积损失量，轻度脱水给予50ml/kg；中度脱水50～80ml/kg。少量多次口服，以免呕吐影响疗效，所需液量在4～6h内服完。

    b.维持治疗阶段：脱水纠正后，ORS以等量水稀释补充继续丢失量，随丢随补，也可按每次10ml/kg计算。生理需要量选用低盐液体，如开水、母乳或牛奶等，婴幼儿体表面积相对较大，代谢率高，应注意补充生理需要量。

    B.静脉补液：重度脱水和新生儿腹泻患儿均宜静脉补液。

    第1天补液：包括累积损失量、继续损失量和生理需要量。

    a.累积损失量：根据脱水程度计算，轻度脱水50ml/kg,中度脱水50～100ml/kg，重度脱水100～120ml/kg。

    溶液电解质和非电解质比例(即溶液种类)根据脱水性质而定，等渗性脱水用1/2～2/3张含钠液，低渗性脱水用2/3等张含钠液，高渗性脱水用1/3张含钠液。

    输液滴速宜稍快，一般在8～12h补完，约每小时8～10ml/kg。

    对重度脱水合并周围循环障碍者，以2∶1等张液20ml/kg，于30～60min内静脉推注或快速滴注以迅速增加血容量，改善循环和肾脏功能。在扩溶后根据脱水性质选用前述不同溶液继续静滴，但需扣除扩溶量。对中度脱水无明显周围循环障碍不需要扩溶。

    b.继续丢失量和生理需要量：能口服则口服，对于不能口服、呕吐频繁、腹胀者，给予静脉补液，生理需要量每天60～80ml/kg，用1/5张含钠液补充，继续损失量是按“失多少补多少”，用1/2～1/3含钠溶液补充，两者合并，在余12～16h补完，一般约每小时5ml/kg。

    第2天补液：补充继续丢失量和生理需要量。能口服者原则同预防脱水。需静脉补液者，将生理需要量和继续丢失量两部分液体(计算方法同上所述)一并在24h均匀补充。

    (2)纠正酸中毒：轻、中度酸中毒无需另行纠正，因为在输入的溶液中已含有一部分碱性溶液，而且经过输液后循环和肾功能改善，酸中毒随即纠正。严重酸中毒经补液后仍表现有酸中毒症状者，则需要用碱性药物。常用的碱性药物有碳酸氢钠和乳酸钠。在无实验室检查条件时。可按5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2乳酸钠3ml/kg，可提高CO₂结合力5mmol/L。需要同时扩充血容量者可直接用1.4%碳酸氢钠20ml/kg代替2∶1等张液，兼扩溶和加快酸中毒纠正的作用。已测知血气分析者，按以下公式计算：

    需补碱性液数(mmol)=(60-CO₂结合力)×0.3×体重(kg)/2.24=BE×0.3×体重(kg)

    5%碳酸氢钠(ml)=BE×体重(kg)/2

    补入碱性药物先用半量。

    (3)钾的补充：低钾的纠正一般按KCl 2～4mmol/(kg·d)或10%KCl 3ml/(kg·d)，浓度常为0.15%～0.3%，切勿超过0.3%，速度不宜过快，至少在6h以上补给。患儿如能口服，改用口服。一般情况下，静脉补钾，需肾功能良好，即见尿补钾。但在重度脱水患儿有较大量的钾丢失，补液后循环得到改善，血钾被稀释。酸中毒纠正，钾向细胞内转移，所以易造成低血钾。重度脱水特别是原有营养不良或病程长，多天不进食的患儿，及时补钾更必要。一般补钾4～6天，严重缺钾者适当延长补钾时间。

    (4)钙和镁的补充：一般患儿无须常规服用钙剂，对合并营养不良或佝偻病的患儿应早期给钙。在输液过程中如出现抽搐，可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml，静脉缓注，必要时重复使用。个别抽搐患儿用钙剂无效，应考虑到低镁血症的可能，经血镁测定，证实后可给25%硫酸镁，每次给0.2ml/kg，2～3次/d，深部肌注，症状消失后停药。

    (5)饮食治疗：饮食治疗目的在于满足患儿的生理需要，补充疾病消耗，并针对疾病特殊病理生理状态调整饮食，加速恢复健康。强调腹泻患儿继续喂养，饮食需适应患儿的消化吸收功能，根据个体情况，分别对待，最好参考患儿食欲、腹泻等情况，结合平时饮食习惯，采取循序渐进的原则，并适当补充微量元素和维生素。母乳喂养者应继续母乳喂养，暂停辅食，缩短每次喂乳时间，少量多次喂哺。人工喂养者，暂停牛奶和其他辅食4～6h后(或脱水纠正后)，继续进食。6个月以下婴儿，以牛奶或稀释奶为首选食品。轻症腹泻者，配方牛奶(formula milk)喂养大多耐受良好。严重腹泻者，消化吸收功能障碍较重，双糖酶(尤其乳糖酶)活力受损，乳糖吸收不良，全乳喂养可加重腹泻症状，甚至可引起酸中毒,先以稀释奶、发酵奶、奶谷类混合物、去乳糖配方奶喂哺，每天喂6次。保证足够的热量，逐渐增至全奶。6个月以上者，可用已经习惯的平常饮食，选用稠粥、面条，并加些植物油、蔬菜、肉末或鱼末等，也可喂果汁或水果食品。

    饮食调整原则上由少到多、由稀到稠，尽量鼓励多吃，逐渐恢复到平时饮食。调整速度与时间取决于患儿对饮食的耐受情况。母乳喂养或牛奶喂养者，如大便量、次数明显增多，呈水样稀便，带酸臭味，呕吐，腹胀，肠鸣音亢进，又引起较严重的脱水和酸中毒，停止喂哺后症状减轻，测大便pH＜6.0，还原物质＞0.5%，考虑急性腹泻继发性乳糖酶缺乏，乳糖吸收不良，改稀释牛奶、发酵奶或去乳糖配方奶(不含乳糖)喂养，并密切观察，一旦小儿能耐受即应恢复正常饮食。遇脱水严重、呕吐频繁的患儿，宜暂禁食，先纠正水和电解质紊乱，病情好转后恢复喂养。必要时对重症腹泻伴营养不良者采用静脉营养。腹泻停止后，应提供富有热卡和营养价值高的饮食，并应超过平时需要量的10%～100%，一般2周内每天加餐1次，以较快地补偿生长发育，赶上正常生长。

    (6)药物治疗：

    ①抗生素治疗：根据感染性腹泻病原谱和部分细菌性腹泻有自愈倾向的特点，WH0提出90%的腹泻不需要抗菌药物治疗，国内专家提出大约70%的腹泻病不需要也不应该用抗生素,抗生素适用于侵袭性细菌感染的患儿(约30%)。临床指征为：血便；有里急后重；大便镜检白细胞满视野；大便pH 7以上。非侵袭性细菌性腹泻重症、新生儿、小婴儿和原有严重消耗性疾病者如肝硬化、糖尿病、血液病、肾衰竭等，使用抗生素指征放宽。

    A.喹诺酮类药：治疗腹泻抗菌药的首选药物。常用诺氟沙星(氟哌酸)和环丙沙星。可用于细菌性痢疾，大肠埃希杆菌、空肠弯曲菌、弧菌、耶尔森菌、亲水气单胞菌等引起的肠炎。由于动物试验发现此类药物可致胚胎关节软骨损伤，因此在儿童剂量不宜过大，疗程不宜过长(一般不超过1周)。常规剂量：诺氟沙星(氟哌酸)每天15～20mg/kg，分2～3次口服；环丙沙星每天10～15mg/kg，分2次口服或静脉滴注。

    B.小檗碱：用于轻型细菌性肠炎，疗效稳定，不易耐药，不良反应小，与某些药物联合治疗，可提高疗效。实验室发现小檗碱有消除R质粒作用。剂量每天5～10mg/kg，分3次口服。

    C.呋喃唑酮(痢特灵)：每天5～7mg/kg，分3～4次口服。在肠道可保持高药物浓度，不易产生耐药性。有恶心、头晕、皮疹、溶血性贫血、黄疸等不良反应。

    D.氨基糖苷类：本类药临床疗效仅次于第三代头孢菌素与环丙沙星，但对儿童副作用大，主要为肾及耳神经损害。庆大霉素已很少应用。阿米卡星(丁胺卡那霉素)每天10～15mg/kg，分次肌注或静脉滴注。妥布霉素3～5mg/kg，分2次静脉滴注或肌注。奈替米星4～16mg/kg，1次或分2次静脉滴注。

    E.第三代头孢菌素及氧头孢烯类：腹泻的病原菌普遍对本类药敏感，包括治疗最为困难的多重耐药鼠伤寒沙门菌及志贺菌。临床疗效好，副作用少，但价格贵，需注射给药，故不作为临床第一线用药，仅用于重症及难治性患者。常用有头孢噻肟、头孢唑肟、头孢曲松(头孢三嗪)、拉氧头孢等。

    F.磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方新诺明)：每天20～50mg/kg，分2～3次口服。近年来，因其耐药率高，较少应用。该药对小儿副作用大，＜3岁慎用，＜1岁不用。

    G.其他类抗生素：红霉素是治疗空肠弯曲菌肠炎的首选药，每天25～30mg/kg，分4次口服或1次静脉滴注，疗程7天。隐孢子虫肠炎口服大蒜素片。真菌性采用制霉菌素，氟康唑或克霉唑。假膜性肠炎停用原来抗生素，选用甲硝唑(灭滴灵)、万古霉素、利福平口服。

    ②肠黏膜保护剂：双八面体蒙脱石是一种天然的铝和镁的硅酸盐，能改善肠黏液的质和量，加强肠黏膜屏障，吸附和固定各种细菌、病毒及其毒素，有助于受损肠黏膜修复和再生。临床证明其治疗腹泻具止泻、收敛、抑病毒作用，能缩短病程。剂量：1岁以下，每天3.0g(1袋)；1～2岁每天3.0g～6.0g；2～3岁每天6.0～9.0g；3岁以上每天9.0g，每天分3次。溶于30～50ml液体(温水、牛奶或饮料)中口服。首剂量加倍。

    ③微生态疗法：目的在于恢复肠道正常菌群的生态平衡，起到生物屏障作用。抵御病原菌的定殖和侵入，有利于腹泻的恢复。常用药：

    A.乳酶生：也称表飞明，为干燥乳酸杆菌片剂，每次0.3g，3次/d。

    B.嗜酸乳杆菌(乐托尔，lacterol fort)：为灭活的嗜酸乳酸杆菌及其代谢产物，每包含菌50亿，每次50亿～100亿，2次/d。

    C.双歧杆菌(回春生，丽珠肠乐)：为双歧杆菌活菌制剂，每粒胶囊含双歧杆菌0.5亿，每次1粒，2～3次/d。

    D.妈咪爱(medilac-vita)：为活菌制剂，每袋含粪链球菌1.35亿和枯草杆菌0.15亿，每次1袋，2～3次/d。

    E.口服双歧杆菌三联活菌制剂(培菲康)：为双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌三联活菌制剂，胶囊每次1～2粒，散剂每次0.5～1包，2～3次/d。

    (7)护理：对感染性腹泻注意消毒隔离。注意喂水和口服补液。防止呕吐后误吸入肺内。勤换尿布，大便后冲洗臀部，以预防上行性尿路感染、尿布疹、臀部感染。

    2.迁延性和慢性腹泻的治疗

    (1)预防、治疗脱水：纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

    (2)营养治疗：此类病人多有营养障碍。小肠黏膜持续损害、营养不良继发免疫功能低下的恶性循环是主要的发病因素。营养治疗是重点，尽早供给适当的热量和蛋白质制剂以纠正营养不良状态，维持营养平衡，可阻断这一恶性循环。一般热量需要在每天669.4kJ/kg(160kcal/kg)，蛋白质每天2.29g/kg，才能维持营养平衡。饮食的选择，应考虑到患儿的消化功能及经济状况，母乳为合适饮食，或选用价格低廉，可口的乳类食品，具体参照“急性腹泻”饮食治疗。要素饮食是慢性腹泻患儿最理想食品，含已消化的简单的氨基酸、葡萄糖和脂肪，仅需少量肠腔内和肠黏液消化，在严重小肠黏液损害和伴胰消化酶缺乏的情况下仍可吸收和耐受。国外常用的要素饮食配方(表2)。

    应用时浓度用量视临床状况而定。少量开始，2～3天达到所要求的热卡和蛋白质需要量。6～7次/d，经口摄入或胃管重力间歇滴喂。当腹泻停止，体重增加，逐步恢复普通饮食。对仅表现乳糖不耐受者选用去乳糖配方奶、豆浆、酸奶等。对严重腹泻儿且要素饮食营养治疗后腹泻仍持续、营养状况恶化，需静脉营养。静脉营养(TPN)的成分是葡萄糖、脂肪、蛋白质、水溶性和脂溶性维生素、电解质、微量元素。中国腹泻病方案推荐配方为每天脂肪乳剂2～3g/kg，复方结晶氨基酸2～2.5g/g，葡萄糖12～15mg/kg，液体120～150ml/kg，热卡209.2～376.6kJ/kg(70～90kcal/kg)。

    葡萄糖是主要供能物质，浓度8%～12%，输注速度每分钟4～6mg/kg，最大可达12～15mg/kg。氨基酸是蛋白质基本单位，是静脉营养的氮的主要来源，小儿氨基酸代谢与成人不同，选用小儿专用氨基酸较合理，目前小儿专用氨基酸配方有国产(18-AA-650)和德国产(16-AA-600)，使用时从小量开始，每天0.5g/kg，每天递增0.25～0.5g/kg，至2.5～3.0g/kg。氨基酸可与葡萄糖共同输入。10%脂肪乳剂10～20ml/kg，第3天起可增至20～40ml/kg，静脉输注＞6h，最好24h均匀输入。在应用上述营养液同时，还应补充电解质、维生素、微量元素(表3)。已有TPN专用的维生素和微量元素的剂型，水乐维他加入复方氨基酸中，维生素A、维生素D₂、维生素E、维生素K₁(维他利匹特)加入脂肪乳剂中。微量元素，＞15kg儿童选用微量元素注射液(安达美，addamel N),＜15kg者选用派达益儿(pedel)。

    长期TPN会导致肠黏液萎缩，肠腺分泌减少及胆汁黏稠，而且长期输注葡萄糖，会影响食欲。因此，一旦病情好转，即改经口喂养。也可采用部分经口喂，部分静脉供给营养素和液体。

    (3)抗生素：要十分慎重，用于分离出特异病原的感染，并根据药敏试验结果指导临床用药。

    (4)双八面体蒙脱石(思密达)：具体见“急性腹泻”。

    (5)微生态疗法：具体见“急性腹泻”。

    (6)中医治疗：对慢性腹泻治疗有一定的疗效。

预后：重症腹泻以往是造成婴幼儿死亡的重要病因之一，现在随着诊断、治疗技术的提高，已大大降低了死亡率，及时正确治疗多预后良好，但如病程迁延常为引起患儿营养不良和生长发育障碍的重要原因。首都儿研所等单位对7省1市连续逐月流行病学调查，小儿腹泻病年病死率为0.51‰，显著低于发展中国家的平均数(6.5‰)。

预防：WHO在科学研究的基础上，结合各国的具体情况，最后推荐以下7项措施预防儿童腹泻，即母乳喂养、合理添加辅食、使用清洁水、饭前洗手、不随地便溺、正确处理小儿粪便和麻疹免疫接种。

    我国卫生部借鉴WHO的研究成果，结合我国多年来腹泻病防治的经验，针对目前的防治情况，在国家腹泻病控制规划中，明确规定下列措施为今后腹泻病预防工作的重点，即提高4个月以内婴儿的纯母乳喂养率；改善个人的卫生习惯；饭前便后洗手；正确处理儿童粪便；使用充足的清洁水；粪便无害化处理；应用安全卫生的方法制备家庭食品，尤其是合理卫生地添加辅食；加强食品生产、运输和销售过程中的卫生管理和监督。认真做到以上各点，定能使腹泻病的发生率和病死率下降。